南湖新闻网讯（通讯员 戚培培）近日，Cell Reports杂志以“Ubiquitination and degradation of plant helper NLR by Ralstonia solanacearum effector RipV2 overcome tomato bacterial wilt resistance”为题发表了我校植物科学技术学院、农业微生物资源发掘与利用全国重点实验室作物病害绿色防控团队的最新研究成果。该项研究揭示了青枯菌演化II型菌株利用新型效应蛋白RipV2泛素化降解番茄ETI免疫核心元件SlNRG1、SlEDS1-SlSAG101b复合体，进而克服抗病品种抗性的新机制。

 植物病原细菌青枯菌能够侵染番茄、马铃薯和辣椒等250多种植物，引起作物细菌性青枯病，导致重大农业经济损失。青枯菌分类系统复杂，侵染能力强，致病因子多样，防治特别困难。利用抗病品种是防控青枯病的有效手段。以番茄Hawaii 7996为代表的抗病性在世界上多个国家和地区持久且稳定，是目前抗青枯病育种应用最为广泛的抗性资源。然而，Hawaii 7996的抗病性能被青枯菌部分演化型菌株克服，其潜在的关键致病基因和相关分子机制鲜有报道。

 课题组前期从湖北省恩施州的番茄青枯病样品中筛选到演化Ⅱ型强毒力菌株ES5-1，发现该菌株对包括Hawaii 7996在内的多个番茄抗病品种具有普遍的强致病性。为了挖掘该类菌株克服抗性的关键基因，将其基因组信息与模式菌株GMI1000进行比较分析，鉴定了多个ES5-1菌株特有的效应蛋白。通过蛋白功能解析发现效应蛋白RipV2是ES5-1侵染番茄抗病品种所必需的。

图1 效应蛋白RipV2介导青枯菌ES5-1侵染Hawaii 7996

 效应蛋白RipV2编码NEL新型E3泛素连接酶，其同源蛋白主要存在于动物病原细菌中，然而在其他植物病原细菌中尚未发现。在植物中表达RipV2能够抑制植物PTI反应和TNL诱导的细胞死亡。为了阐明RipV2抑制番茄抗病反应的分子机制，研究团队通过蛋白质免疫共沉淀和质谱分析筛选鉴定到番茄helper NLR蛋白SlNRG1与RipV2直接互作，而且其相关的ETI信号模块组分SlEDS1、SlSAG101b也与RipV2存在相互作用。随后，证明了RipV2可以在体内泛素化修饰SlNRG1、SlEDS1\SlSAG101b，进而促进SlNRG1、SlEDS1\SlSAG101b复合体依赖于26S蛋白酶体途径的蛋白降解，从而抑制番茄的抗病反应信号转导。

图2 RipV2诱导SlNRG1-SlEDS1-SlSAG101b复合体被26S蛋白酶体降解

 该研究提出了青枯菌克服番茄抗性品种的工作模型：在侵染过程中通过Ⅲ型分泌系统将效应蛋白RipV2分泌到植物细胞。RipV2靶向植物ETI抗病核心元件SlNRG1及其相关蛋白，通过直接泛素化修饰SlNRG1和SlEDS1-SlSAG101b复合体诱导其被26S蛋白酶体降解，进而抑制植物免疫反应和抗性。相关结果阐明了青枯菌利用新型致病蛋白靶向ETI反应关键组分克服番茄抗病品种的分子机理，揭示了番茄青枯病亲和性菌株的寄主适应性策略和番茄抗青枯病免疫防卫机制，对番茄抗病分子改良和青枯病防治具有重要指导意义。

图3 青枯菌效应蛋白RipV2克服Hawaii 7996抗性的工作模型

 华中农业大学农业微生物资源发掘与利用全国重点实验室、湖北洪山实验室博士研究生戚培培为该论文的第一作者，农业微生物资源发掘与利用国家重点实验室、湖北洪山实验室固定研究员李博教授为该通讯作者。我校植物科学技术学院作物病害绿色防控团队姜道宏教授、付艳苹教授、程家森教授、谢甲涛教授、于晓教授、林杨博士等参与了该项研究。

 论文链接：https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(24)00935-5

 审核人：李博